Genbasierte Impfung – Quo Vadis? WHO VADIS? (Bis)Wohin gehen die (WHO-Zahlen der) Impfgeschädigten (Toten)?

Siehe dazu auch: Gegen das Vergessen dessen, worüber jetzt grünes Gras wachsen … soll … dieser Film erinnern: “Können 100 Ärzte lügen?” – barth-engelbart.de

und Gegen das Vergessen in der SOMMERPAUSE: Offener Brief über 100 Auschwitzüberlebender … Die Zahlen im offenen Brief wurden jetzt durch einen WHO-Bericht meilenweit übertroffen (siehe dazu das Video) – barth-engelbart.de

$$$$$$$$$$$$$$$ VORSICHT: Impfwerbungsblock $$$$$$$$$$$$$$$

Eine Impfung gegen Corona schützt Sie und die Menschen in Ihrem Umfeld, wenn Sie sich mit dem Coronavirus infizieren. Die Impfung schützt vor einer schweren Erkrankung. Seit April 2022 können Sie sich an drei Standorten beraten und impfen lassen. Auf dieser Seite finden Sie alle Orte, Termine und Unterlagen rund um die Impfkampagne im Main-Kinzig-Kreis.

$$$$$$$$$$$$$ ENDE DES IMPFWERBUNGSBLOCKS $$$$$$$$$$$$$

Ob & wenn, inwieweit in der obigen Anzeige Unzutreffendes behauptet und so die Bevölkerung des Main-Kinzig-Kreises fahrlässig und folgenschwer getäuscht wird, bleibt zu prüfen.

Hier ein Video mit den WHO-Zahlen: (18) Facebook, die ein Waldmünchener Notarzt auf einer Kundgebung vorträgt, der -so sagt er- wöchentlich einen Totenschein ausstellen muss mit der “Diagnose”: plötzlicher Tod aus unbekannter Ursache oder so ähnlich. Einfach selbst reinhören. Der Notarzt scheint aber kein Mathematiker zu sein, worauf mich ein kritischer Leser der “nachdenkseiten” aufmerksam machte:

“Die in dem Video zitierte Empfehlung des Vorsitzenden der STIKO, Prof. Dr. Thomas Mertens konnte ich bisher im Internet nicht finden.” Merkwürdig finde ich auch: Dieser Herr verkündet, die WHO meldet den Anstieg der Erkrankung “Multiinformatoric Syndrom”, das es früher, also vor Corona noch nicht gab, von 0 auf 4950%. Wenn man 0 mit 49,5 multipliziert, kommt man auf den heutigen Stand! Ach ja. Gruß …

Gemeint haben dürfte der Notarzt, dass die Fälle von 0 auf 4950 angestiegen seien.

Die in dem Video zitierte Empfehlung des Vorsitzenden der STIKO, Prof. Dr. Thomas Mertens konnte ich bisher im Internet nicht finden.

Sollte zutreffen, dass die STIKO Impfgeschädigten empfiehlt, bei der Meldung ihrer Schäden ihren Verdacht auf Zusammenhang mit der Impfung zu verschweigen, weil sonst die Krankenkassen die Behandlung nicht zahlten, wäre beides ein kaum zu überbietender verbrecherischer Zynismus.

(Einmal ganz abgesehen von dem vertraglich garantierten Schadens-Haftungsausschluss in den Lieferverträgen zwischen den Pharma-Konzernen, der EU (federführend Frau Ursula von der Leyen) und den jeweiligen Regierungen)

Prof. Dr. Mertens geriet selbst 2021 (laut wikipedia) in Verdacht, ein “Impfskeptiker” zu sein:

Mertens äußerte im November 2021 in einem Interview, er würde ein eigenes siebenjähriges Kind nicht gegen COVID impfen lassen, wenn er eines hätte. Dies wurde von vielen Seiten kritisiert, darunter von den Ministerpräsidenten mehrerer deutscher Länder.^[9] Mertens sagte am 10. Dezember 2021, es sei ein „Fehler“ gewesen, dass er „etwas Persönliches gesagt habe“; er dementierte entschieden, ein Impfskeptiker zu sein.^[10]

Diesen Verdacht dürfte er aber spätestens nach der im VIDEO behaupteten Empfehlung an Impfgeschädigte “nachhaltig” ausgeräumt haben.

Ich bitte nun alle Natur- und anderen Wissenschaftlerinnen, Mediziner-, Statistiker- , Mathematikerinnen usw., die meine Seiten lesen, dies alles -wie auch den folgenden und die verlinkten Artikel- …

https://www.hackenberg-hm.de/c-downloads/Orientierungshilfe-Post-Vac.pdf

„Es lohnt sich, Long Covid zu diagnostizieren“ – mit Dr. Wolfgang Wodarg

https://www.achgut.com/artikel/impfskandal_am_fliessband

… kritisch zu prüfen und mich in den Kommentaren auf Fehler in auch Laien verständlicher Sprache aufmerksam zu machen.

Von Dr. Sucharit Bhakdi, Dr. Karina Reiss und Dr. Michael Palmer

Erstmals veröffentlicht von Global Research am 5. November 2022

Begründung für die Entwicklung von Impfstoffen

Das Konzept, das der Impfstoffentwicklung zugrunde liegt, ist einfach: Die Anwendung eines harmlosen Derivats eines Infektionserregers soll das Immunsystem dazu anregen, Antikörper zu produzieren, die vor diesem Erreger schützen.

Die Einbringung einer fremden Substanz in den Körper kann jedoch nie ganz frei von Risiken sein, so dass die Hauptfrage zu beantworten ist, ob der Nutzen die Risiken überwiegen kann. Deshalb

1. der Erreger muss gefährlich sein – eine Infektion mit ihm ist mit einer hohen Morbiditäts- und Mortalitätsrate verbunden und
2. Durch die Impfung entsteht ein robuster immunologischer Schutz vor schweren Krankheitsverläufen.

Diese Voraussetzungen erfüllten die historischen Erfolge bei der Entwicklung von Impfstoffen gegen Pocken, Tetanus, Diphtherie und Poliomyelitis. Die Euphorie, die diese wissenschaftlichen Meilensteine auslösten, führte jedoch dazu, dass eine entscheidende Tatsache übersehen wurde. In allen vier Fällen wurden die Wirkstoffe im Blutkreislauf an ihren Bestimmungsort transportiert, wo sie von den Antikörpern eingefangen werden konnten.

Es ist wichtig zu erkennen, dass dies die Ausnahme und nicht die Regel ist. Die meisten viralen Erreger verursachen selbstlimitierende Infektionen der Atemwege oder des Magen-Darm-Trakts. Schwere Schäden an inneren Organen, die durch ihre Ausbreitung über den Blutkreislauf verursacht werden, treten selten auf, und Infektionen sind in der Regel nicht mit hohen Sterblichkeitsraten verbunden. Aufgrund ihrer Allgegenwart ist in der Allgemeinbevölkerung bereits eine hohe Hintergrundimmunität gegen solche Viren vorhanden. Aus diesen einfachen Gründen besteht kein wirklicher Bedarf an der Entwicklung von Impfstoffen gegen die meisten viralen Krankheitserreger.

Immunität gegen respiratorische Viren: systemische versus mukosale Immunität

Wenden wir uns nun einer wichtigen Tatsache zu, die den Schutz der Atemwege vor Infektionen betrifft: Er wird durch Zellen des Immunsystems vermittelt, die sich in und unter unseren Atemwegsschleimhaut befinden; Und diese Zellen funktionieren ganz unabhängig von jenen Immunzellen, die unsere inneren Organe schützen.

Ein wesentlicher Aspekt dieser funktionellen Trennung zwischen mukosaler und systemischer Immunität betrifft die Art der Antikörper, die von Plasmazellen produziert werden, die sich direkt unter den Schleimhäuten befinden. Diese Antikörper – sekretorisches Immunglobulin A (sIgA) – werden über die Schleimhäute an deren Oberfläche sezerniert. Sie sind also vor Ort, um auf Viren in der Luft zu treffen, und sie können möglicherweise verhindern, dass sie die Zellen in diesen Schleimhäuten binden und infizieren. Die gleiche Art des Schutzes gilt auch für den Verdauungstrakt.

Im Gegensatz dazu sind IgG und zirkulierendes IgA die wichtigsten Antikörper im Blutkreislauf. Sie können das Eindringen von Viren in die Zellen, die die Atemwege oder den Darm auskleiden, nicht verhindern und können ihrer Ausbreitung bestenfalls entgegenwirken, wenn sie in den Blutkreislauf gelangen. Entscheidend ist, dass Impfstoffe, die in den Muskel – d. h. in das Innere des Körpers – injiziert werden, nur IgG und zirkulierendes IgA induzieren, aber kein sekretorisches IgA. Die durch solche Impfstoffe induzierten Antikörper können und werden die Zellen der Atemwege daher nicht wirksam vor einer Infektion durch luftgetragene Viren schützen [1,2]. Diese Erkenntnis ist weder umstritten noch neu. Bereits vor 30 Jahren kamen McGhee et al. [2] zu dem Schluss:

Es ist überraschend, dass trotz unseres derzeitigen Verständnisses des allgemeinen Schleimhautimmunsystems fast alle aktuellen Impfstoffe dem Menschen auf parenteralem Weg [d.h. durch Injektion] verabreicht werden. Die systemische Immunisierung ist für die Induktion von mukosalen Immunantworten im Wesentlichen unwirksam. Da die meisten infektiösen Mikroorganismen über die Schleimhautoberfläche angetroffen werden, ist es logisch, die Induktion von schützenden Antikörpern und T-Zellantworten im Schleimhautgewebe in Betracht zu ziehen.

Das Versagen der intramuskulären Injektion, sekretorisches IgA zu induzieren, wurde in einer Studie zum Middle East Respiratory Syndrome (MERS) bestätigt [3]. Wie COVID-19 wird auch diese Krankheit durch ein Coronavirus verursacht, und der in der Studie verwendete experimentelle Impfstoff war genbasiert, wie alle wichtigen Impfstoffe, die derzeit gegen COVID-19 eingesetzt werden. In jüngerer Zeit hat eine andere Studie gezeigt, dass die mRNA-COVID-Impfstoffe auch keine substanzielle Produktion von sekretorischem IgA stimulieren [4]. Aus diesem einfachen Grund kann man nicht erwarten, dass die Impfung eine Atemwegsinfektion hemmt. In der Tat ist das völlige Versagen der Impfstoffe, eine SARS-CoV-2-Infektion zu verhindern, heute solide dokumentiert [5,6].

Es ist allgemein bekannt, dass sekretorische IgA-Antikörper (sIgA) als Reaktion auf natürlich auftretende Atemwegsinfektionen gebildet werden. Die Schleimhäute gesunder Menschen sind daher mit Antikörpern überzogen, die gegen gängige Atemwegsviren gerichtet sind. Die Fähigkeit dieser Antikörper, Infektionen zu verhindern, ist jedoch begrenzt. Das Ergebnis einer Begegnung mit einem Virus ist nicht “schwarz oder weiß” – Zahlen sind das A und O. Eine Wand aus schützenden Antikörpern kann einen kleinräumigen Angriff abwehren, wird aber bei höheren Viruslasten außer Kraft gesetzt. Aus diesem Grund kommt es im Laufe des Lebens immer wieder zu Infektionen mit luftgetragenen Viren, die auch durch den Einsatz von intranasalen Impfstoffen zur Anregung der sIgA-Produktion nicht verändert werden, obwohl die intranasale Impfung stärkere mukosale Immunantworten hervorruft als die intramuskuläre Injektion [3,7].

Die untergeordnete Rolle von sekretorischem IgA bei der Bekämpfung systemischer Virusinfektionen wird durch die Tatsache unterstrichen, dass Personen mit einem sehr häufigen Gendefekt – dem selektiven sIgA-Mangel –, die nicht in der Lage sind, sIgA zu produzieren, nicht an einer dramatisch erhöhten Anfälligkeit für schwere Atemwegsinfektionen leiden. Diese Beobachtung lässt sich aus den folgenden zwei Prinzipien verstehen: Erstens beruht der immunologische Schutz gegen Atemwegsviren hauptsächlich auf T-Zellen; und zweitens sind bei Personen mit vorbestehender Immunität die Konzentrationen von Blutbahn-Antikörpern (zirkulierendes IgG und IgA) im Allgemeinen ausreichend, um schwere Erkrankungen durch Virusausbreitung im Körper zu verhindern.

Schlüsselakteure der antiviralen Immunität: die T-Lymphozyten

T-Lymphozyten sind entscheidend für die Kontrolle von Atemwegsinfektionen, und das gilt auch für Virusinfektionen im Allgemeinen. Die Aufmerksamkeit richtet sich nun auf diese Zellen, wobei sich die Diskussion zunächst auf die Funktion der zytotoxischen T-Lymphozyten (CTL) konzentrieren kann.

Was erkennen diese Zellen und was ist die Kardinalkonsequenz dieser Immunerkennung?

Wann immer eine Zelle ein bestimmtes Protein produziert, erzeugt sie mehrere Kopien davon. Einige dieser Kopien werden absichtlich in kleine Fragmente zerlegt; Diese werden dann zusammen mit einem spezifischen Trägermolekül namens MHC 1 an die Oberfläche der Zelle transportiert. Dort werden die Fragmente für die Interaktion mit CTL und die Erkennung zugänglich. Verschiedene Fragmente werden von Lymphozyten erkannt, die zu verschiedenen “Klonen” gehören. Alle Zellen eines T-Zell-Klons tragen die gleichen T-Zell-Rezeptoren und erkennen die gleichen Proteinfragmente, aber Zellen, die zu verschiedenen Klonen gehören, unterscheiden sich in ihrer Antigenspezifität (Abbildung 1). Eine T-Zelle, die es schafft, ihr verwandtes Proteinfragment zu finden und zu binden, wird dadurch aktiviert, tödliche toxische Substanzen auf und in die Zielzellen zu schleudern.

Abbildung 1: Schlüsselinteraktion zwischen Proteinfragmenten auf der Zelloberfläche und T-Zell-Rezeptoren zytotoxischer T-Zellen. Die Fragmente werden den T-Zellen durch ein spezifisches Trägermolekül, MHC 1 (nicht dargestellt), präsentiert. Die T-Zell-Rezeptoren auf den T-Lymphozyten unseres Körpers können zusammen ein sehr großes Spektrum von Proteinfragmenten erkennen, aber alle Rezeptormoleküle auf einer bestimmten T-Zelle sind identisch und binden an dieselben Fragmente. T-Zellen, die an eines der Proteinfragmente binden, die von einem MHC-1-Molekül auf einer Zelloberfläche präsentiert werden, werden dadurch aktiviert.

Wenn das Protein, dessen Fragmente diese CTL angezogen und aktiviert haben, von einem Virus kodiert wurde, dann wird das Ergebnis die Zerstörung der virusinfizierten Zelle sein, was nützlich und notwendig ist, um eine Virusinfektion auszurotten. Beachten Sie jedoch, dass der Prozess der Proteinfragmentierung und -präsentation völlig allgemein ist – er ist nicht auf virale oder andere “Nicht-Selbst”-Proteine beschränkt, sondern gilt auch für die körpereigenen “Selbst”-Proteine. Es ist daher wichtig, die Aktivierung von CTL zu verhindern, die die Fragmente dieser “selbst” Protein-abgeleiteten Fragmente erkennen. Wie wird das bewerkstelligt?

Stellen Sie sich die Interaktion zwischen dem präsentierten Proteinfragment und seinem “Rezeptor” auf der T-Zelle als eine zwischen Schloss und Schlüssel vor. Es gibt unzählige verschiedene Schlüssel (Fragmente), die in unzählige verschiedene Schlösser (T-Zell-Rezeptoren) passen. Es ist bekannt, dass die wirklich unglaubliche Vielfalt der Schlösser bereits während der fetalen Entwicklung entsteht. Wie kommt es dazu? Werden Schlösser als Reaktion auf die Fragmente (Schlüssel) geformt, wie diese während der Entwicklung erscheinen? Da der Fötus normalerweise keinen Virusinfektionen ausgesetzt ist, wäre CTL mit Rezeptoren ausgestattet, die ausschließlich “selbst” Proteinfragmente erkennen. aber diese selbstreaktiven CTL-Klone könnten kaum einen nützlichen Zweck erfüllen. Wenn andererseits die Vielfalt der Schlösser zufällig und zufällig entstehen sollte, ohne dass es einer Anweisungsvorlage (Schlüssel) bedarf, dann sollten Milliarden von Lymphozyten erzeugt werden, die “Nicht-Selbst” erkennen – fremde Agenten, einschließlich Virusproteine – neben denen, die “Selbst” erkennen.

Interessanterweise ist Letzteres heute bekannt [8]. Wie durch ein Wunder werden Lymphozyten, die das “Selbst” erkennen, ein Leben lang zum Schweigen gebracht oder in Schach gehalten, was sie daran hindert, mutwillig gesunde Körperzellen anzugreifen. Gelegentlich kommt es zu Missgeschicken, die zu einer Autoimmunerkrankung führen können. Kommen Zellen aus der Deckung, die gegen Leberproteine reagieren, kommen Autoimmunhepatitis. Kommen T-Zellen aus der Deckung, die gegen die Pankreasinseln reagieren, kommt Autoimmundiabetes.

Auf der anderen Seite sind Immunzellen, die im Wesentlichen gegen alle Nicht-Selbst-Proteine reagieren und bei der Geburt vorhanden sind, bereit, in Aktion zu treten, wenn eine Herausforderung gestellt wird. Genau aus diesem Grund können konventionelle Impfungen bereits im frühen Säuglingsalter erfolgreich durchgeführt werden. Und wenn ein Coronavirus auftaucht, erhebt sich das Anti-Corona-CTL-Team. Wenn die Grippe kommt, steigt das Anti-Grippe-Team usw. Jede Trainingseinheit stärkt das Team, so dass der Gegner schneller eingeengt und Infektionen mit zunehmender Effektivität beendet werden können.

Abbildung 2: Klonale Selektion von T-Lymphozyten. Die Vielfalt der T-Zell-Rezeptoren wird zunächst zufällig erzeugt, was bedeutet, dass viele T-Zellen Rezeptoren tragen, die an Selbstantigene binden. Im Thymus werden solche T-Zellen von Zellen, die diese Antigene exprimieren, “geködert” und dann zerstört oder unterdrückt. T-Zellen, die keine Selbstantigene binden, bleiben bestehen und können zu einem späteren Zeitpunkt als Reaktion auf eine Virusinfektion aktiviert und zur Vermehrung angeregt werden.

Aber wird eine solche erworbene Immunität nicht durch immer neue Virus-“besorgniserregende Varianten” aufgehoben und umgangen? Dem ist nicht so. Hier muss man beachten, dass ein Protein viele Fragmente erzeugt, die von vielen verschiedenen CTL-Klonen erkannt werden. Die Proteine, die von einer Virusmutante kodiert werden, können ein oder mehrere unterschiedliche Fragmente erzeugen, aber die Mehrheit der anderen Fragmente bleibt gleich. Aus diesem Grund besteht eine CTL-basierte Kreuzreaktivität und ein Kreuzschutz zwischen allen Mitgliedern einer bestimmten Virusfamilie. Speziell im Zusammenhang mit COVID-19 wurde festgestellt, dass bereits infizierte Personen zwar manchmal eine weitere Infektion mit einer neuen Variante erleiden können, solche Reinfektionen jedoch fast nie schwerwiegender Natur sind [9,10]. Das ist genau so, wie wir es hätten erwarten sollen; Das Narrativ, dass der Entstehung von Virusmutationen durch die Entwicklung maßgeschneiderter Impfstoffe begegnet werden muss, war damit von Anfang an grundlegend fehlerhaft.

Die Aktivierung von T-Lymphozyten – in diesem Fall jedoch T-Helferzellen und nicht von CTL – ist ebenfalls an die Aktivierung von B-Lymphozyten gekoppelt, was zur Produktion von Antikörpern führt (Abbildung 3). Während CTL Fragmente von Proteinen erkennen, die auf der Zelloberfläche vorliegen, binden Antikörper an die intakten Proteine selbst. Gebundene Antikörper lösen dann die Aktivierung eines weiteren wichtigen Arms der Immunabwehr, des Komplementsystems, aus, mit weitreichenden Folgen. Eine Vielzahl von Entzündungsereignissen wird durch Komplementaktivierung ausgelöst. Darüber hinaus greift das Komplementsystem selbst die Zelle an und zerstört sie, auf deren Oberfläche die Aktivierung stattfindet.

Jeder genbasierte Impfstoff, der für sich selbst kodiert, ist äußerst gefährlich

Daraus folgt, dass die Produktion von “nicht-selbst” Antigenen durch unsere eigenen Körperzellen unweigerlich entzündliche und zellzerstörende Prozesse hervorruft. Bei Virusinfektionen ist dies zweckdienlich, denn es führt zur Eliminierung befallener Zellen. Die meisten Viren zielen auf ein begrenztes Spektrum von Geweben ab, und die meisten Gewebe können sich regenerieren, so dass Wunden danach heilen können.

Befürworter genbasierter Impfstoffe argumentieren häufig, dass diese Wirkstoffe nichts anderes tun, als das nachzuahmen, was bei tatsächlichen Virusinfektionen passiert. Die Expression des fremden Proteins soll dabei kurzlebig sein und hauptsächlich auf die Stelle der intramuskulären Injektion beschränkt sein. Eine eventuelle Zellschädigung sollte ebenfalls begrenzt werden, so dass schwerwiegende Nebenwirkungen nicht zu erwarten sind.

Nichts könnte irreführender und weiter von der Wahrheit entfernt sein.

Abbildung 3: Kooperation von T-Zellen und Antikörpern bei der antiviralen Abwehr. T-Helferzellen werden durch die Fragmente eines viralen “Nicht-Selbst”-Antigens aktiviert, ähnlich wie CTL. Ihre Rolle besteht jedoch nicht darin, selbst zum Angriff überzugehen; Stattdessen aktivieren sie ihrerseits B-Zellen, die dann beginnen, Antikörper gegen das intakte Nicht-Selbst-Protein zu produzieren. Wenn diese Antikörper ihr Ziel auf der Oberfläche einer infizierten Zelle finden, aktivieren sie das Komplement, eine Kaskade von Serumproteinen, die diese Zelle zerstören und auch Entzündungen im Allgemeinen fördern können.

Die Behauptung, dass LNP-verpackte mRNA an der Injektionsstelle verbleibt, ist inzwischen weithin als eklatante Unwahrheit bekannt. Diese “Impfstoffe” breiten sich schnell von der Injektionsstelle in die Lymphknoten und in den Blutkreislauf aus [11]; und eine langlebige Expression in Organen und Geweben in der Entfernung von der Injektionsstelle wurde wiederholt und mit einer Reihe von Analysetechniken dokumentiert [12–15]. Und da die Impfpartikel in alle kernhaltigen Zellen eindringen können, wird sie zwangsläufig schnell in Zellen der Lymphknoten, in Endothelzellen, die die Wände der Blutgefäße auskleiden, und in Zellen jedes Gewebes, das sie erreichen, aufgenommen.

Diese Tatsache unterscheidet die “mRNA-Impfung” sofort von natürlich vorkommenden Infektionen. Nur sehr wenige Infektionserreger zielen systemisch auf Lymphozyten oder Endothelzellen ab. Zu letzteren gehören gefährliche Viren, die hämorrhagisches Fieber verursachen, und Bakterien, die ebenfalls lebensbedrohliche Infektionen verursachen, z. B. Typhus und Rocky-Mountain-Fleckfieber.

Im Gegensatz dazu löst jeder einzelne mRNA-“Impfstoff” selbstzerstörerische Prozesse in lymphatischen Organen und in Blutgefäßen im ganzen Körper aus. Die immensen Gefahren von Selbstangriffen innerhalb des immunologischen Kontrollnetzwerks wurden skizziert [16]. Dazu gehören die Reaktivierung ruhender Infektionen (z. B. Herpes simples, Gürtelrose, EBV, CMV, Tuberkulose, Parasiten), eine verminderte Fähigkeit, Neuinfektionen zu kontrollieren, und die Aktivierung oder Reaktivierung von Neoplasien [17].

Gleichzeitig wird ein konzertierter Immunangriff gegen die Gefäßwände gerichtet, wann und wo immer die Endothelzellen transfiziert werden (Abbildung 4). Im Fall von SARS-CoV-2 ist bekannt, dass Spike-Protein-spezifische zytotoxische T-Zellen im Blut gesunder Personen weit verbreitet sind. Dies kann auf eine frühere Infektion mit diesem Virus zurückzuführen sein, alternativ aber auch auf eine immunologische Kreuzreaktivität mit anderen, verwandten Coronaviren [18,19]. Mit dem Auftreten spezifischer Antikörper wird der Angriff auf Zellen, die die fremden Proteine tragen, durch die Wirkung von Komplement- und Fresszellen um ein Vielfaches vermehrt und verstärkt. Blutgerinnsel, die sich nach einer Endothelverletzung bilden, führen zu Durchblutungsstörungen. Der ischämische Zelltod hat irreversible Folgen im zentralen Nervensystem und im Herzen. Schäden an den Gefäßwänden werden vorhersehbar dazu führen, dass die Impfstoffe in die Zellen der jeweiligen Organe gelangen und von ihnen aufgenommen werden, wodurch die Saat für unzählige autozerstörerische Ereignisse gelegt wird.

Abbildung 4: Wie COVID-19-mRNA-Impfstoffe Blutgefäße schädigen und Gerinnsel verursachen. Nachdem die Lipid-Nanopartikel des Impfstoffs in den Blutkreislauf gelangt sind, werden sie von den Endothelzellen aufgenommen und die mRNA freigesetzt. Das Spike-Protein wird dann exprimiert; Einige Moleküle werden fragmentiert und durch ein spezielles Trägerprotein (MHC1) auf der Zelloberfläche präsentiert. Dies führt dazu, dass die Endothelzellen von zytotoxischen T-Zellen angegriffen werden. Zerstörte Endothelzellen lösen sich ab und erleichtern das Austreten von Impfstoffpartikeln in das benachbarte Gewebe. Dadurch werden auch die tieferen Schichten der Gefäßwand dem Blut ausgesetzt, was die Thrombozytenaggregation und Blutgerinnung auslöst.

Die sich häufenden Daten bestätigen diese Vermutungen, und eine sich abzeichnende Erkenntnis könnte sich als charakteristisch und diagnostisch für impfstoffvermittelte Pathologien erweisen: Die impfstoffinduzierte Expression des Spike-Proteins in Endothelzellen und die daraus resultierende Vaskulitis gehen Hand in Hand. Die erste Illustration dieses Prinzips wurde in einem Fallbericht eines 76-jährigen Mannes vorgestellt, der drei Wochen nach seiner dritten COVID-19-Impfung verstarb [20]. Histopathologische Analysen des Gehirns führten zum Nachweis einer multifokalen Vaskulitis und einer nekrotisierenden Enzephalitis. Im Herzen wurden eine Vaskulitis der kleinen Gefäße und eine lymphozytäre Myokarditis gefunden. Das Spike-Protein wurde sowohl im Gehirn als auch im Herzen in den Entzündungsherden nachgewiesen, insbesondere in den Endothelzellen kleiner Blutgefäße (Abbildung 5). Geeignete Kontrollexperimente bestätigten, dass die beobachtete Spike-Protein-Expression tatsächlich durch die Impfstoffinjektionen verursacht wurde, die der Patient erhalten hatte, und nicht durch eine nicht diagnostizierte Infektion mit dem Virus selbst.

Die Multiorgan-Vaskulitis, an der insbesondere kleine Gefäße beteiligt sind, entwickelt sich nun zu einem gemeinsamen Thema, das unerwünschten Ereignissen nach der COVID-19-Impfung zugrunde liegt. Immer wieder werden Kapillaren mit Thrombusbildung in Hirn und Herz beobachtet (Mörz [20]; Mörz und Burkhardt, unveröffentlicht). Das beobachtete Krankheitsbild in kleinen und kleinsten Gefäßen ist neu und wird von den Autoren als charakteristisch für die Wirkung genbasierter Impfstoffe angesehen.

Bei Patienten, die nach einer echten SARS-CoV-2-Infektion geimpft werden, ist mit fulminanten Reaktionen zu rechnen. Solche Patienten haben hohe Spiegel an zirkulierenden IgG-Antikörpern gegen das Spike-Protein [21], und der Komplementangriff auf impfstofftransfizierte Zellen kann dann sofort und massiv sein. Ein Fallbericht über den myokarditis-induzierten plötzlichen Tod nach Erstimpfung mit direktem Nachweis einer Komplementaktivierung im Herzen wurde publiziert [22].

Abbildung 5: Expression des SARS-CoV-2-Spike-Proteins im Gehirn eines dreifach geimpften Patienten (Immunhistochemie). Das braune Pigment lokalisiert das Spike-Protein in einem kleinen Blutgefäß (roter Pfeil) sowie in Gliazellen des umgebenden Hirngewebes (blauer Pfeil). Foto aus Mörz [20].

Unserer Meinung nach wird das Ergebnis bei zukünftigen mRNA-Impfstoffen gegen andere Krankheitserreger ähnlich sein wie bei den COVID-19-Impfstoffen. Zwar kann das Spike-Protein selbst die Blutgerinnung und -entzündung ohne Hilfe des Immunsystems fördern [23]. Nichtsdestotrotz deuten die bereits vorliegenden Erkenntnisse darauf hin, dass die schwere, weit verbreitete und anhaltende Schädigung von Geweben und Blutgefäßen hauptsächlich durch den Immunangriff auf Spikeprotein-produzierende Zellen verursacht wird. Dieser Angriff tritt einfach auf, weil das Spike-Protein ein Nicht-Selbst-Antigen ist; und da jeder andere mRNA-Impfstoff sein eigenes Nicht-Selbst-Antigen kodiert, das von der bestimmten Mikrobe stammt, auf die er abzielt, müssen wir erwarten, dass er durch den gleichen Mechanismus und in ähnlichem Ausmaß Schaden anrichtet. Diese alptraumhaften Szenarien werden mit jeder Auffrischungsimpfung nur noch schlimmer. Die katastrophalen Ereignisse werden ihrer Natur nach weder vermeidbar noch unterdrückt werden können.

Die Katastrophe, die sich vor unseren Augen entfaltete, konnte und wurde [24] von den ersten Prinzipien der Immunologie vorhergesagt. Die Fähigkeit, zwischen Selbst und Nicht-Selbst zu unterscheiden, ist grundlegend für das Leben. Sie ist bereits bei der Geburt vorhanden und endet erst mit dem Tod. Sie kann nicht manipuliert oder kontrolliert werden. Jeder Versuch, dies mit mRNA oder anderen genbasierten Impfstoffen zu tun, ist zum Scheitern verurteilt.

*

Hinweis an die Leser: Bitte klicken Sie oben auf die Share-Buttons. Folgen Sie uns auf Instagram und Twitter und abonnieren Sie unseren Telegram-Kanal. Fühlen Sie sich frei, Artikel von Global Research zu reposten und zu teilen.

Notizen

1. Kurono, Y. (2021) Das mukosale Immunsystem der oberen Atemwege und die jüngsten Fortschritte bei Schleimhautimpfstoffen. Auris nasus Kehlkopf (Preprint)
2. McGhee, J.R. et al. (1992) Das Immunsystem der Schleimhaut: von grundlegenden Konzepten bis zur Impfstoffentwicklung. Impfstoff 10:75-88
3. Kim, M.H. et al. (2019) Überlegene Immunantworten, die durch intranasale Immunisierung mit rekombinantem Adenovirus-basiertem Impfstoff induziert werden, der das Spike-Protein des Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus in voller Länge exprimiert. PLoS One 14:e0220196
4. Meyer-Arndt, L. et al. (2022) Cutting Edge: Serum-, aber nicht mukosale Antikörperantworten sind mit bereits vorhandenen SARS-CoV-2-Spike-kreuzreaktiven CD4+T-Zellen nach BNT162b2-Impfung bei älteren Menschen assoziiert. Immunol. 208:1001-1005
5. Chau, N.V.V. et al. (2021) Übertragung der SARS-CoV-2-Delta-Variante unter geimpften Beschäftigten im Gesundheitswesen, Vietnam.
6. Singanayagam, A. et al. (2021) Gemeinschaftsübertragung und Viruslastkinetik der SARS-CoV-2-Deltavariante (B.1.617.2) bei geimpften und ungeimpften Personen in Großbritannien: eine prospektive Längsschnitt-Kohortenstudie. Lancet Infect. Dis. (Vorabdruck)
7. Du, L. et al. (2008) Die intranasale Impfung des rekombinanten Adeno-assoziierten Virus, das für die Rezeptorbindungsdomäne des SARS-CoV-Coronavirus (Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus) kodiert, induziert starke mukosale Immunantworten und bietet langfristigen Schutz vor einer SARS-CoV-Infektion. Immunol. 180:948-56
8. Rechavi, E. und Somech, R. (2017) Überleben des Fötus: Entwicklung des fetalen B- und T-Zell-Rezeptor-Repertoires. Immunopathol. 39:577-583
9. Dhar, M.S. et al. (2021) Genomische Charakterisierung und Epidemiologie einer neu auftretenden SARS-CoV-2-Variante in Delhi, Indien. Wissenschaft 374:995-999
10. Altarawneh, H. et al. (2022) Schutz durch vorherige Infektion vor einer SARS-CoV-2-Reinfektion mit der Omikron-Variante. medRxiv (Vorabdruck)
11. Anonym, (2020) SARS-CoV-2 mRNA-Impfstoff (BNT162, PF-07302048) 2.6.4 Zusammenfassung der pharmakokinetischen Studie [englische Übersetzung].
12. Bansal, S. et al. (2021) Cutting Edge: Zirkulierende Exosomen mit COVID-Spike-Protein werden durch BNT162b2 (Pfizer-BioNTech)-Impfung vor der Entwicklung von Antikörpern induziert: Ein neuartiger Mechanismus zur Immunaktivierung durch mRNA-Impfstoffe. Immunol. 207:2405-2410
13. Magen, E. et al. (2022) Klinische und molekulare Charakterisierung eines seltenen Falls von BNT162b2 mRNA COVID-19 Vaccine-Associated Myositis. Impfstoffe 10 (Vorabdruck)
14. Röltgen, K. et al. (2022) Immunprägung, Breite der Variantenerkennung und Keimzentrumsantwort bei humaner SARS-CoV-2-Infektion und -Impfung. Zelle (Vorabdruck)
15. Yamamoto, M. et al. (2022) Eine persistierende Varizella-Zoster-Virusinfektion nach mRNA-COVID-19-Impfung war mit dem Vorhandensein eines kodierten Spike-Proteins in der Läsion verbunden. Cutan. Immunol. Allergie (Vorabdruck)
16. Anonymous, (2021) Schüsse und Schindeln: Was sagen sie uns?.
17. Krüger, U. (2022) COVID-Impfung und Turbokrebs: pathologische Evidenz.
18. Grifoni, A. et al. (2020) Ziele der T-Zell-Antworten auf das SARS-CoV-2-Coronavirus bei Menschen mit COVID-19-Erkrankung und nicht exponierten Personen. Zelle 181:1489-1501.e15
19. Nelde, A. et al. (2020) SARS-CoV-2-abgeleitete Peptide definieren heterologe und COVID-19-induzierte T-Zell-Erkennung. Nature Immunology (Preprint)
20. Mörz, M. (2022) Ein Fallbericht: Multifokale nekrotisierende Enzephalitis und Myokarditis nach BNT162b2 mRNA-Impfung gegen Covid-19. Impfstoffe 10:2022060308
21. Killingley, B. et al. (2022) Sicherheit, Verträglichkeit und virale Kinetik während der menschlichen SARS-CoV-2-Herausforderung bei jungen Erwachsenen. Med. (Vorabdruck)
22. Choi, S. et al. (2021) Myokarditis-induzierter plötzlicher Tod nach BNT162b2 mRNA COVID-19-Impfung in Korea: Fallbericht mit Schwerpunkt auf histopathologischen Befunden. Korean Med. Sci. 36:e286
23. Letarov, A.V. et al. (2021) Freie SARS-CoV-2-Spike-Protein-S1-Partikel können eine Rolle bei der Pathogenese der COVID-19-Infektion spielen. Biochemie Mosc 86:257-261
24. Bhakdi, S. et al. (2021) Dringender offener Brief von Ärzten und Wissenschaftlern an die Europäische Arzneimittel-Agentur bezüglich Bedenken hinsichtlich der Sicherheit von COVID-19-Impfstoffen.

Alle Bilder in diesem Artikel stammen von den Autoren

---

Die weltweite Corona-Krise, globaler Staatsstreich gegen die Menschlichkeit

von Michel Chossudovsky

Michel Chossudovsky berichtet ausführlich darüber, wie dieses heimtückische Projekt “das Leben der Menschen zerstört”. Er bietet eine umfassende Analyse von allem, was Sie über die “Pandemie” wissen müssen – von der medizinischen Dimension über die wirtschaftlichen und sozialen Auswirkungen bis hin zu den politischen Grundlagen sowie den psychischen und psychologischen Auswirkungen.

“Mein Ziel als Autor ist es, Menschen weltweit zu informieren und das offizielle Narrativ zu widerlegen, das als Rechtfertigung für die Destabilisierung des wirtschaftlichen und sozialen Gefüges ganzer Länder verwendet wurde, gefolgt von der Einführung des “tödlichen” COVID-19-“Impfstoffs”. Diese Krise betrifft die Menschheit in ihrer Gesamtheit: fast 8 Milliarden Menschen. Wir sind solidarisch mit unseren Mitmenschen und unseren Kindern weltweit. Die Wahrheit ist ein mächtiges Instrument.”

Brief an Ärzte: Vier neue wissenschaftliche Erkenntnisse zur Sicherheit und Wirksamkeit von COVID-19-Impfstoffen

ISBN: 978-0-9879389-3-0, Jahr: 2022, PDF Ebook, Seiten: 164, 15 Kapitel

Preis: $11.50

Kaufen Sie direkt im Global Research Online Store

Sie können auch direkt auf der DonorBox-Kampagnenseite “Weltweite Corona-Krise” kaufen! (HINWEIS: Benutzerfreundlich)

Die Originalquelle dieses Artikels ist Global Research

Copyright © Dr. Sucharit Bhakdi, Dr. Karina Reiss und Dr. Michael Palmer, Global Research, 2022

---

Kommentieren Sie Global Research Articles auf unserer Facebook-Seite

Werden Sie Mitglied von Global Research